фото: magnific
Австралийские ученые выявили, что экспериментальное вещество Cu(ATSM), обогащенное медью, снижает уровень токсичных белков в мозге и улучшает память у пациентов с болезнью Альцгеймера. Испытания на животных показали, что препарат восстанавливает работу ключевого механизма, ответственного за выведение вредных веществ из мозга. Результаты исследования были опубликованы в журнале ACS.
Одним из основных признаков болезни Альцгеймера является накопление бета-амилоида в мозге, который в норме удаляется через гематоэнцефалический барьер. Этот барьер контролирует обмен веществ между кровью и мозгом, и важную роль в этом процессе играют белки-переносчики P-гликопротеин (P-gp), которые функционируют как насосы, выводящие вредные вещества из мозга в кровь. Однако при болезни Альцгеймера эффективность этих насосов снижается, что приводит к накоплению токсичных белков.
Группа исследователей из Университета Монаша изучила возможность восстановления работы этой системы с помощью Cu(ATSM). Эксперименты показали, что применение препарата увеличило количество белков P-gp на 24,1%, что способствовало более эффективному удалению амилоидных отложений из мозга. За 56 дней терапии уровень бета-амилоида снизился на 42%. Кроме того, у животных улучшилась пространственная память и когнитивные функции, результаты тестов возросли почти на 44%.
Важно отметить, что Cu(ATSM) ранее прошел клинические испытания в качестве средства для лечения других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС). Это может ускорить начало клинических исследований препарата для лечения болезни Альцгеймера у людей.
Предварительные данные показывают, что препарат не только восстанавливает работу гематоэнцефалического барьера, но и активирует микроглию — защитные клетки мозга, которые участвуют в устранении амилоидных бляшек.
