Фото: freepik
Ученые из медицинского центра Чикагского университета обнаружили новый молекулярный механизм, связывающий солнечные ожоги и повышенный риск развития рака кожи. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications , показывает, что ультрафиолетовое излучение приводит к деградации белка YTHDF2, который регулирует воспалительные процессы в коже, что объясняет, как кратковременное воздействие ультрафиолетовых лучей вызывает долгосрочные изменения в клеточных структурах.
Механизм активации скрытого воспаления вследствие дефицита YTHDF2Ранее было установлено, что ультрафиолетовое излучение вызывает повреждение ДНК и окислительный стресс, что приводит к классическим симптомам солнечных ожогов. Группа исследователей под руководством профессора Ю-Инг Хэ выявила, что ультрафиолет значительно снижает уровень белка YTHDF2, который идентифицирует РНК с меткой m6A и ингибирует их взаимодействие с иммунными рецепторами.
При недостатке YTHDF2 некодерирующие РНК, включая U6 snRNA, активируют рецептор TLR3, который обычно не участвует в воспалительных реакциях кожи. Активация TLR3 вызывает мощный воспалительный ответ, что способствует мутационным процессам и предрасполагает к злокачественным изменениям в тканях.
Перспективы профилактики и терапииОткрытие роли YTHDF2 предоставляет возможности для разработки новых стратегий защиты кожи. Поддержание активности этого белка или ингибирование сигнального пути TLR3 после ультрафиолетового воздействия может предотвратить переход острого воспалительного процесса в хроническую форму и снизить риск развития онкологических заболеваний.
Исследователи подчеркивают, что около 90% случаев рака кожи связаны с воздействием ультрафиолетового излучения. В связи с этим стандартные меры профилактики, такие как применение солнцезащитных средств, ограничение времени пребывания на солнце и регулярные дерматологические осмотры, по-прежнему остаются актуальными. Тем не менее, данное открытие открывает новые перспективы для создания фармакологических препаратов, направленных на модуляцию воспалительных процессов на ранних молекулярных стадиях и снижение риска развития онкологических заболеваний.
